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Hallan variante genética que aumenta el riesgo por Covid-19

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Un grupo de investigadores polacos de la Universidad Médica de Bialystok (este) identificaron una variante genética que hace que los portadores sean más vulnerables al Covid-19 y sufran una mortandad superior.

El descubrimiento es fruto del trabajo del equipo científico dirigido por los profesores Marcin Moniuszko y Miroslaw Kwasniewski, y fue calificado como «innovador» por la dirección de la Universidad de Bialystok.

Según las conclusiones del estudio, el perfil genético de cada persona tiene una influencia significativa en cómo les afecta el covid-19, independientemente de otros factores de riesgo ya identificados como la obesidad, la edad avanzada o las comorbilidades.

El profesor Moniuszko explicó que hallar la variante genética en los pacientes puede ayudar a determinar quiénes corren un mayor riesgo de transcurso grave de la enfermedad.

Estos pacientes podrían, en este caso, recibir atención preferente e incluso dosis adicionales de vacunas contra el covid-19.

La investigación fue llevada a cabo en colaboración con el Instituto de Enfermedades Pulmonares y Tuberculosis de Varsovia y con la empresa privada ImageneMe.

La muestra analizada fue de 1.500 personas.

La presencia de la variante genética, que forma parte del cromosoma número 3, puede afectar las posibilidades de que el portador muera por covid-19, un riesgo que se multiplica por dos con respecto a los no portadores.

Según los científicos polacos, el 14 % de los habitantes de Polonia presenta este gen, mientras que en el resto de Europa el porcentaje se reduce al 9 % de la población.

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Encuentran método para acortar síntomas de la tuberculosis

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La secuenciación del genoma del bacilo de la tuberculosis se hace a partir de un cultivo y esto permite, además del diagnóstico, predecir la resistencia a antibióticos o trazar la epidemiología de la enfermedad, pero son necesarias varias semanas. Ahora, científicos españoles han logrado acortar los tiempos.

Dirigidos por Iñaki Comas, del Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV-CSIC), y en colaboración con el Hospital Clínico de esta ciudad, los investigadores han conseguido secuenciar el genoma de la bacteria responsable de la tuberculosis («Mycobacterium tuberculosis») directamente de la muestra del paciente, del esputo.

Gracias a esto, han logrado reducir los tiempos del diagnóstico, de la predicción de la resistencia a antibióticos y de la epidemiología de la enfermedad a solo unos días, sin depender, además, de una infraestructura compleja. Los resultados se publican en la revista The Lancet Microbe.

«Hemos dado un paso más y en lugar de secuenciar el genoma a partir de un cultivo hemos logrado secuenciar la bacteria directamente del esputo, con una tasa de éxito del 85 %», ha señalado a Efe Comas.

En microbiología, un cultivo es un proceso necesario para la multiplicación de microorganismos, en este caso de la bacteria «M. tuberculosis». Para ello, a la muestra del paciente se le añaden una serie de reactivos para hacerla crecer en un medio específico (cada bacteria tiene unas preferencias para crecer) con el objetivo de estudiarla con detalle.

El mayor problema de la bacteria de la tuberculosis es que tiene un crecimiento muy lento. De conseguirlo, tarda entre dos y cuatro semanas, el mismo tiempo, por tanto, que un diagnóstico positivo.

Actualmente, una vez que la bacteria ha crecido, ese mismo cultivo se pone en contacto con antibióticos para estudiar si existe resistencia, para lo que se necesitan otras dos semanas. Y lo mismo pasa con la epidemiología de la enfermedad que se hace comparando muestras.

Gracias a la secuenciación del genoma de la bacteria -crecida en un cultivo- los tiempos del diagnóstico, resistencia a antibióticos y epidemiología ya se habían logrado acortar, pero este método, que se utiliza en pocos países, sigue siendo lento. Y es que para obtener suficiente ADN para secuenciar un genoma completo hay que cultivar previamente la bacteria, y eso solo lleva casi un mes.

Ahora, la idea es dar otro paso y reducir todavía más los tiempos y precios, con la secuenciación directamente en el esputo.

Algunos grupos ya habían logrado esto último para el diagnóstico y el estudio de la resistencia a antibióticos, pero ahora es la primera vez que un equipo lo consigue con fines epidemiológicos.

Iñaki Comas señala que, con una sola determinación, una sola prueba, han logrado unificar los pasos y acortar el tiempo del proceso en su conjunto: hemos conseguido hacerlo en una semana.

Para probar esta técnica, los investigadores secuenciaron el genoma completo de la bacteria en 37 muestras clínicas de 23 pacientes de tuberculosis obtenidas entre 2016 y 2017.

Además, para hacer una comparativa, utilizaron 780 aislamientos clínicos de la bacteria de distintos pacientes de la comunidad valenciana cuyo genoma fue secuenciado a partir de cultivos entre el 1 de enero de 2014 y el 31 de diciembre de 2016.

Esto último sirvió para analizar variantes genómicas y construir una red de transmisión de la tuberculosis en la región; los investigadores vieron, por ejemplo, que determinados casos más actuales estaban ligados con alguno de los brotes ocurridos entre 2014 y 2016 (por lo general, una persona puede tardar en desarrollar la enfermedad entre medio año y uno).

«En nuestro trabajo realizamos muchas optimizaciones en todo el protocolo de secuenciación, especialmente en la parte del análisis computacional de los genomas, y esto es lo que nos ha abierto la puerta a aplicar por primera vez la secuenciación desde una muestra diagnóstica a la vigilancia epidemiológica», resume Galo Goig, autor también del estudio.

Gracias a estos protocolos -continúa- y la «gran precisión de nuestro análisis, podemos decir con exactitud si dos muestras pertenecen o no al mismo brote».

«Ahora podemos dar esta información en aproximadamente una semana desde que se toma la muestra del paciente. Y puesto que obtenemos el genoma completo podríamos, a la vez, detectar qué cepa concreta de ‘M. tuberculosis’ está infectando al paciente y predecir si lleva una población bacteriana resistente a algún antibiótico en concreto».

Para este investigador, también del IBV-CSIC, «aplicar esto rutinariamente supondría un gran avance en el control de la enfermedad ya que permite una intervención médica/epidemiológica personalizada y temprana».

Los investigadores también hicieron sus experimentos con muestras en Mozambique, con buenos resultados.

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OMS cambiará nombre a la viruela del mono para evitar la discriminación

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La Organización Mundial de la Salud ha dicho que cambiará el nombre de viruela del mono para evitar la discriminación y la estigmatización a medida que el virus continúa propagándose entre las personas en un brote mundial sin precedentes de la enfermedad.

El doctor Tedros Adhanom Ghebreyesus, director general de la OMS, dijo que la organización estaba “trabajando con socios y expertos de todo el mundo para cambiar el nombre del virus de la viruela del mono, sus clados y la enfermedad que causa”.

La medida se produce después de que los científicos pidieron un cambio “urgente” del nombre que describieron como “inexacto”, “discriminatorio” y “estigmatizante” en un informe publicado la semana pasada. Se haría un anuncio sobre el nuevo nombre “lo antes posible”, dijo Tedros.

Preocupaciones similares surgieron en el apogeo de la pandemia de coronavirus cuando las nuevas variantes de Covid-19 recibieron el nombre de los países o regiones donde se detectaron por primera vez, lo que provocó prohibiciones de viaje y otras restricciones. En respuesta, la OMS introdujo un sistema de nombres que se refería a nuevas variantes como letras del alfabeto griego.

En el informe, los científicos expresan su preocupación de que la “percepción predominante” en los medios y la literatura científica es que el virus de la viruela del mono es endémico en humanos en algunos países africanos, mientras que el virus se encuentra abrumadoramente en animales, que históricamente han provocado brotes ocasionales cuando infectan a la gente.

Los científicos advierten sobre “una narrativa cada vez mayor en los medios y entre muchos científicos que intentan vincular el brote global actual con África, África occidental o Nigeria”. Si bien la Agencia de Seguridad Sanitaria del Reino Unido dio la alarma por primera vez después de que una persona con viruela símica llegara a Londres desde Nigeria el 4 de mayo, el virus ya se había estado propagando durante algún tiempo, predominantemente entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres.

La OMS actualmente se refiere a dos tipos de viruela del mono, a saber, los clados “África occidental” y “Cuenca del Congo (África central)”. El brote de este año está impulsado por el primer tipo, que es sustancialmente menos peligroso que el segundo.La viruela del mono se está esparciendo a una velocidad preocupante en Europa y ya se han reportado los primeros casos en Latinoamérica.

“En el contexto del brote global actual, la referencia continua y la nomenclatura de que este virus es africano no solo es inexacta, sino que también es discriminatoria y estigmatizante”, escriben los expertos. Continúan criticando el uso de fotos de pacientes africanos con lesiones de viruela en la cobertura del brote en el norte global.

En el informe, los científicos usan el nombre “hMPXV” para el virus de la viruela del mono humano como marcador de posición para distinguir el virus que impulsa el brote internacional actual en humanos del virus que se encuentra más comúnmente en los animales.

El miércoles, el director de la OMS para Europa, el docotr Hans Kluge, dijo que la magnitud del brote “plantea un riesgo real”, en una conferencia de prensa: “Cuanto más tiempo circule el virus, más extenderá su alcance y más fuerte será el punto de apoyo que la enfermedad obtendrá en países no endémicos”. Por eso hizo un llamado a los “gobiernos, socios de salud y sociedad civil” a “actuar con urgencia” para “controlar este brote”.

En la misma sesión informativa, Steve Taylor, miembro de la junta de European Pride, dijo que los eventos LGBTQ+ no deben cerrarse a la luz del brote, sino que deben utilizarse para difundir mensajes de salud pública sobre la viruela del mono. Dijo que alrededor de 750 eventos del Orgullo se llevarían a cabo en Europa este verano.

“Hemos estado trabajando con la OMS durante las últimas semanas para desarrollar nuestros mensajes y alentaremos a las organizaciones del ‘Pride’ (Orgullo) en toda Europa a usar sus eventos para crear conciencia sobre los hechos sobre la viruela del mono para que las personas puedan protegerse”, dijo.

“Lamentablemente, pero como era completamente predecible, algunos de los que se oponen al Orgullo y que se oponen a la igualdad y los derechos humanos ya han intentado usar la viruela del mono como justificación para pedir que se prohíba el Orgullo”, agregó.

La UKHSA anunció el miércoles 52 casos más de viruela del mono en Inglaterra, uno más en Escocia y otro caso en Gales, lo que eleva el total del Reino Unido a 524 al 14 de junio. Se han confirmado más de 1.800 casos de viruela del mono en docenas de países fuera de África en el último brote.

La OMS convocará una reunión de emergencia de expertos en viruela del mono la próxima semana para asesorar si el brote actual constituye una emergencia de salud pública de interés internacional, lo que significa que requiere una respuesta coordinada.

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Estudio acerca el sueño de una vacuna contra el cáncer

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Desde hace unos años, la frontera de la investigación del cáncer no está dentro del tumor, sino en todo lo que le rodea. Los oncólogos lo denominan microambiente: un mundo microscópico del que aún se entiende muy poco.

 Las células tumorales avanzan tendiendo nuevos vasos sanguíneos con los que alimentar su crecimiento aberrante. En muchos casos, alrededor del tumor se congregan bacterias que pueden estar influyendo en la enfermedad. En ocasiones también hay células del sistema inmune que parecen dormidas. En el ambiente de los tumores más letales y difíciles de tratar —como los de páncreas o cerebro— apenas hay linfocitos T, el tipo de célula inmunitaria capaz de localizar y aniquilar cualquier amenaza externa. Es como si el cáncer llevase una capa de invisibilidad.

Nueve de cada diez muertes por cáncer se deben en parte a este problema: cuando los médicos detectan la enfermedad, está ya se ha extendido a otros órganos causando metástasis.

Uno de los mayores retos de la oncología es conseguir vacunas que convoquen a muchos efectivos distintos del sistema inmune al campo de batalla del microambiente tumoral sin importar en qué órgano esté. Para ello hay que encontrar un mecanismo molecular común a todos esos tumores. El problema es que el cáncer lleva millones de años evolucionando junto a nosotros y usa mecanismos biológicos muy similares a los de las células sanas. Matarlo puede suponer también matar al paciente. Esta dificultad ha hecho que la mayoría de vacunas contra el cáncer que se persiguen en la actualidad sean personalizadas para cada paciente y su cáncer. Esto plantea unos retos económicos y técnicos enormes: el cáncer es una de las enfermedades más prevalentes del mundo con unos 18 millones de nuevos casos diagnosticados cada año.

Un estudio ha reavivado el sueño de una vacuna polivalente contra el cáncer. Se trata de una nueva molécula identificada por el médico y experto en inmunoterapia Kai Wucherpfennig, del Instituto Dana-Farber de Cáncer, en Boston, que usa una nueva táctica para despojar a los tumores de su invisibilidad.

El cáncer daña el ADN de las células y en respuesta a ese daño se producen dos proteínas llamadas MICA Y MICB. En condiciones normales servirían para alertar al sistema inmune, pero el cáncer ha desarrollado la capacidad de cortarlas y diluirlas, lo que le hace invisible ante las defensas del organismo.

El equipo de David Mooney, bioingeniero de la Universidad de Harvard, diseñó una vacuna basada en la molécula identificada por su colega del Dana-Farber que genera anticuerpos contra esas dos proteínas. Estas moléculas se unen a ellas e impiden su cortado. Eso retira la capa de invisibilidad del tumor y hace que al lugar acudan dos tipos de células inmunitarias: linfocitos T y células asesinas naturales. Ambas vuelven a ser capaces de identificar las proteínas, se unen a ellas y destruyen las células tumorales donde están presentes.

Los científicos han mostrado que la vacuna es efectiva en varios experimentos con ratones y además han observado que genera una respuesta inmune adecuada en monos. Esta inmunización funciona incluso en casos de tumores avanzados que han causado metástasis en los animales.

“Esta vacuna podría ayudar a muchos enfermos con diferentes tipos de cáncer porque no depende de las mutaciones específicas en el cáncer de cada paciente”, explica el bioingeniero Mooney. Su equipo lleva años desarrollando vacunas basadas en estructuras tridimensionales microscópicas que una vez inyectadas funcionan como un cuartel general al que acuden decenas de miles de células del sistema inmune capaces de generar anticuerpos contra las proteínas del tumor y estimular a otros efectivos, sobre todo los linfocitos T y las asesinas naturales.

Este nuevo prototipo de vacuna contra el cáncer se ha publicado en Nature, referente de la ciencia mundial. Una de las características más destacadas es que inhabilita uno de los mecanismos de invisibilidad ante el sistema inmune más utilizados por muchos tipos de tumores, incluidos los de páncreas y glioblastoma cerebral. “El principal mensaje es que es posible desarrollar vacunas que funcionen en muchos pacientes y en tipos de tumor diferentes”, resume Wucherpfennig. El equipo planea comenzar ensayos clínicos con pacientes el próximo año.

El desarrollo de fármacos efectivos contra el cáncer es una tarea complejísima. Solo tres de cada 100 nuevos medicamentos de este tipo consiguen pasar todas las pruebas en pacientes y llegar al mercado. La tasa de éxito es menor con los tumores más complicados de combatir. Sin embargo, esta y otras aproximaciones persiguen añadir una nueva arma que sumar a los tratamientos ya a aprobados.

“Este estudio forma parte de una nueva aproximación a la inmunoterapia”, explica Ignacio Melero, inmunólogo del Centro de Investigación de Medicina Aplicada de la Universidad de Navarra. “La idea consiste en inmunizar para que se formen autoanticuerpos frente a mecanismos que usa el tumor para evadir la respuesta del sistema inmune, de forma que en pacientes vacunados se potencia la efectividad de los tratamientos de inmunoterapia. Una aproximación similar con otro tipo de vacuna ha conseguido resultados prometedores contra el melanoma”, resalta Melero.

Se refiere a los primeros ensayos clínicos en pacientes con una vacuna experimental basada en una pequeña proteína llamada IO103 que estimula la capacidad de reacción de los linfocitos T y que se administra junto a inhibidores de punto de control, un tipo de inmunoterapia contra el cáncer ya aprobada. “Hay que esperar a ver lo que deparan los ensayos clínicos, pero los resultados hasta ahora invitan a pensar que pueden sostenerse en pie”, añade Melero.

Pedro Romero, codirector del Instituto Ludwig de Investigación del Cáncer, en Suiza, resume la dificultad de conseguir vacunas no personalizadas. “El cáncer no es una entidad patológica uniforme; sino que puede haber más de 700 diferentes que se definen por perfiles moleculares distintivos. Todos los tratamientos anticáncer eficaces lo son contra un número limitado de esos subtipos de cáncer. No se puede esperar algo distinto de las futuras vacunas contra el cáncer. Sí es posible que algunas inmunizaciones como la descubierta por este grupo del Dana-Farber funcionen contra un grupo importante de tumores, lo que sería un logro importante. El biomarcador en este caso sería el nivel en la sangre de las moléculas MICA y MICB”, detalla.

Romero es optimista sobre el potencial de estas vacunas terapéuticas. “Es concebible utilizar una combinación de los dos tipos de vacunas, semi-universales y personalizadas. Habría sinergias potencialmente beneficiosas para el tratamiento de los pacientes. La inmunoterapia del cáncer está en su infancia, llegando a la adolescencia. La promesa es enorme”, concluye.

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Cambiar la forma del pinchazo podría reducir la fatiga por la vacuna de Covid-19

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Las vacunas contra la covid-19 basadas en la tecnología de ARN mensajero pueden tener la fatiga como efecto secundario, aunque un estudio con ratones sugiere que cambiar la administración de inyección intramuscular a subcutánea podría ayudar a reducir este problema.

Así lo indica una investigación encabezada por Ayesa Syenina, de la Facultad de Medicina Duke-Nus de Singapur, en la que además se analizan muestras de sangre de personas vacunadas para identificar la características moleculares vinculadas a una mayor probabilidad de fatiga tras el pinchazo.

El estudio que publica PLOS Biology sugiere que cambiar la estrategia de inyección de la vacuna podría aliviar estos efectos adversos, según pruebas realizadas con ratones a los que se les suministró la preparado de Pfizer-BioNTech.

Un grupo de roedores recibió la vacuna por vía intramuscular, el actual método para las personas, y al otro se le inyectó en el tejido justo por debajo de la piel.

Tras la inyección, el equipo observó que a los que le pusieron el preparado por vía subcutánea mostraron respuestas del sistema inmunológico que están en consonancia con una menor probabilidad de efectos adversos como la fatiga.

Los autores destacaron que este cambio en la estrategia de vacunación “no pareció comprometer” los efectos protectores de la vacuna.

En su investigación participaron además 175 trabajadores sanitarios vacunados con Pfizer que dieron muestras de sangre para realizar un instantánea de la expresión génica de cada uno de ellos, es decir, qué genes están activados o desactivados.

El análisis reveló que las personas que sufrieron una fatiga moderadamente grave tras la vacunación eran más propensas a tener una mayor expresión de referencia de los genes relacionados con la actividad de las células T y las llamadas asesinas naturales, que son dos tipos de células clave en el sistema inmunitario.

Los autores consideraron que hay que seguir investigando para desarrollar estas hallazgos y explorar su importancia clínica, aunque aumentan ya la comprensión de la fatiga posvacunal y ofrecen una estrategia potencial para reducir su probabilidad.

El estudio proporciona además una “primera visión” de la base molecuar de un efecto secundario que muchos han experimentado, la fatiga.

Uno de los autores de la investigación, Eng Eong Ooi, deseó que estos hallazgo promuevan más estudios “para comprender plenamente los mecanismos subyacentes a los efectos secundarios asociados a las vacunas y contribuir colectivamente a desarrollar vacunas aún más tolerables».

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