“Nueva Estrategia Experimental para Abordar la Fibrosis y la Cicatrización a Nivel Celular”

Un equipo científico del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona y de la Universidad de Colonia (Alemania) ha desarrollado una innovadora estrategia experimental para enfrentar la fibrosis y la cicatrización a nivel celular. El estudio, publicado en la revista Nature Communications, se basa en el uso de péptidos diseñados para interrumpir la interacción entre dos proteínas cruciales en la secreción del colágeno.

Los resultados, obtenidos mediante experimentos con células humanas derivadas de pacientes y modelos de peces cebra, demuestran que esta estrategia es efectiva, no tóxica y reversible. La fibrosis y la cicatrización son procesos fundamentales en la respuesta a lesiones o daños, y suelen involucrar la acumulación de colágeno entre las células individuales. Sin embargo, un exceso de colágeno puede llevar a la formación de tejido fibrótico, comprometiendo la función de los tejidos y, en ocasiones, de órganos enteros.

Según los científicos, aproximadamente el 45% de las muertes en el mundo industrializado están relacionadas con alguna forma de fibrosis tisular. Aunque las cicatrices en la piel suelen estar debajo de la capa externa, las cremas tópicas no siempre pueden penetrar lo suficientemente profundo para remodelar o curar el tejido afectado. Hasta ahora, la cirugía ha sido la principal opción de tratamiento para abordar estos problemas.

El investigador del CRG, Vivek Malhotra, explicó que los tratamientos actuales a menudo no logran eliminar el exceso de colágeno. La nueva estrategia propone una idea radicalmente diferente: reducir la exportación de colágeno a nivel celular, permitiendo que los tejidos se mantengan sin colapsar y evitando la acumulación excesiva que afecta su función.

Para lograrlo, se utilizan moléculas pequeñas (péptidos) que interrumpen la interacción entre las proteínas TANGO1 y cTAGE5, responsables de la exportación de colágeno fuera de la célula. Estas proteínas se encuentran en el punto de salida del retículo endoplasmático, un orgánulo presente en el citoplasma de las células eucariotas. El equipo científico superó este desafío utilizando AlphaFold2, un programa de inteligencia artificial capaz de predecir las estructuras de estas proteínas.

El doctor Ishier Raote señaló que, aunque el punto de salida del retículo endoplasmático se consideraba inabordable debido a que un tercio de todas las proteínas humanas lo atraviesan, recientes hallazgos indican cierta especificidad para los materiales secretores. El objetivo del estudio fue lograr una precisión dirigida al inhibir la unión entre TANGO1 y cTAGE5.

Fuente: 800noticias